#UniteForParkinson
Door: Pauline
Blijf op de hoogte en volg Pauline
11 April 2017 | Frankrijk, Parijs
Lieve Lezers,
Vandaag schrijf ik een iets ander blog dan normaal gesproken, in plaats van te focussen op mijn leven en reizen wil ik jullie graag iets meer vertellen over Parkinson. Zoals jullie (hopelijk) al weten is dat het onderwerp van mijn PhD, en ben ik hier dus zelf de komende tijd ook uitgebreid mee bezig. Parkinson is een relatief veelvoorkomende ziekte die de hersenen aantast. Wereldwijd lijd bijna 1% aan de ziekte van Parkinson (2), dat zijn meer dan 50 miljoen mensen! Waarom vandaag? Vandaag is het Wereld Parkinson Dag. Het is namelijk precies 200 geleden dat Dr John Parkinson zijn verslag scheef over de bibber-ziekte: An Essay on the Shaking Palsy. In zijn essay beschrijft Parkinson de kenmerken die tegenwoordig nog steeds gezien worden als de belangrijkste voor de ziekte van Parkinson. Deze zijn onder andere het trillen van de ledematen in rust, verminderde spierkracht en een gebogen houding (1,2). Meer dan tachtig jaar later stelde Carcot voor de bibber-ziekte 'maladie de Parkinson' te noemen, de naam ziekte van Parkinson was geboren (1). Nu, tweehonderd jaar naar het verschijnen van het originele verslag, is er nog steeds geen perfect medicijn dat Parkinson kan tegengaan of de effecten ongedaan kan maken. Maar ondertussen weten we wel al meer over de oorzaken voor de ziekte van Parkinson, zodat ook de zoektocht naar een therapie of medicijn veel gerichten kan plaats vinden.
In 1960, bijna 150 jaar na het essay van John Parkinson, ontdekten Ehringer en Hornykiewicz een ernstig tekort aan dopamine in de substantia nigra (1,2). Dopamine is een signaalstof in de hersenen die gebruikt wordt om informatie door te geven tussen hersencellen. De substantie nigra is een hersengebied dat betrokken is bij het beloningssysteem en bij beweging. Dit gebied bevat veel dopamine-neuronen, specifieke hersencellen die dopamine gebruiken om de communiceren. Dus, Ehringer en Hornykiewicz ontdekten dat dit hersengebied dat betrokken is bij het maken van bewegingen niet meer goed kan functioneren.
Waarom gaan deze specifieke hersencellen dood? De theorie bestaat nu dat dit komt door een ophoping van een eiwit genaamd alfa-synuclein (1). Dit eiwit wordt door alle mensen aangemaakt, maar bij mensen met Parkinson wordt dit niet afgebroken maar stapelt het zich op in de hersencellen en vormt het aggregaten, genaamd Lewy Bodies (1). De dopamine-neuron lijken extra gevoelig te zijn voor deze ophopingen en sterven daardoor af. Maar er zijn ook nog veel dingen onduidelijk over de Lewy bodies (1), zo hebben ook sommige gezonde mensen deze en niet alle mensen met Parkinson. Er bestaan verschillende theorieën over welke stap in het vormen van de Lewy Bodies precies schadelijk is, of zelfs beschermend kan werken (1).
We zijn dus al op weg om het mechanisme achter Parkinson te ontrafelen maar er is nog veel meer onderzoek nodig voor er een goed medicijn of goede therapie gevonden kan worden. Er bestaan tegenwoordig al verschillende medicijnen, zoals het toedienen van L-DOPA, een voorloper van dopamine, die het lichaam zelf omzet naar dopamine verlicht te symptomen van Parkinson (1,2). Het nadeel hiervan is echter dat dit na verloop van tijd ernstige bijwerkingen oplevert (2). Er moeten dus betere alternatieven gevonden worden die zich richten op andere methoden. Een groot probleem hierbij is echter wel dat hersencellen, als enige in het lichaam, zichzelf niet kunnen vernieuwen (op enkele specifieke gebieden na dan). De huidige therapieën richten zich op het opvangen van de taken van de afgestorven hersencellen en het beschermen van de overlevende hersencellen. Een andere optie zou zijn om de dode hersencellen te vervangen door nieuwe hersencellen. Kortom, nog genoeg werk aan de winkel dus.
Mocht je nu benieuwd zijn waar mijn onderzoek in dit plaatje past, neem dan eens een kijkje op de website van het project waaraan ik werk: http://curamdevices.ie/curam/research/eu-projects/brainmattrain/ . In het kort werken PhD-studenten door heel Europa samen om tot een nieuw en betere therapie voor de ziekte van Parkinson te komen. Het idee is om een gel te ontwikkelen die in de hersenen aangebracht kan worden en die langzaam een stof kan loslaten. Het voordeel hiervan is dat het medicijn direct op de plek is waar het zijn werk moet doen, de hersenen. Wat dit stofje precies gaat zijn de gel langzaam moet gaan loslaten is nog niet duidelijk op dit moment, maar het zou zich kunnen richten op de dode cellen vervangen, hun taken overnemen, het beschermen van de overlevende cellen, of een combinatie van deze dingen. Ook hier geldt, nog genoeg werk te doen.
Hopelijk hebben jullie ondanks het iets andere onderwerp toch weer genoten van mijn schrijfsel. Voor vragen of meer informatie kunnen jullie altijd bij mij terecht. Je mag dit bericht ook delen met anderen om zo de bekendheid van Parkinson en het belang van onderzoek te verspreiden.
Gr's Pauline
Referenties:
(1) Lees (2017) Brain
(2) Sahin et a. (2014) PlosOne
Ook http://www.parkinsonnet.nl/parkinson heeft meer informatie!
Vandaag schrijf ik een iets ander blog dan normaal gesproken, in plaats van te focussen op mijn leven en reizen wil ik jullie graag iets meer vertellen over Parkinson. Zoals jullie (hopelijk) al weten is dat het onderwerp van mijn PhD, en ben ik hier dus zelf de komende tijd ook uitgebreid mee bezig. Parkinson is een relatief veelvoorkomende ziekte die de hersenen aantast. Wereldwijd lijd bijna 1% aan de ziekte van Parkinson (2), dat zijn meer dan 50 miljoen mensen! Waarom vandaag? Vandaag is het Wereld Parkinson Dag. Het is namelijk precies 200 geleden dat Dr John Parkinson zijn verslag scheef over de bibber-ziekte: An Essay on the Shaking Palsy. In zijn essay beschrijft Parkinson de kenmerken die tegenwoordig nog steeds gezien worden als de belangrijkste voor de ziekte van Parkinson. Deze zijn onder andere het trillen van de ledematen in rust, verminderde spierkracht en een gebogen houding (1,2). Meer dan tachtig jaar later stelde Carcot voor de bibber-ziekte 'maladie de Parkinson' te noemen, de naam ziekte van Parkinson was geboren (1). Nu, tweehonderd jaar naar het verschijnen van het originele verslag, is er nog steeds geen perfect medicijn dat Parkinson kan tegengaan of de effecten ongedaan kan maken. Maar ondertussen weten we wel al meer over de oorzaken voor de ziekte van Parkinson, zodat ook de zoektocht naar een therapie of medicijn veel gerichten kan plaats vinden.
In 1960, bijna 150 jaar na het essay van John Parkinson, ontdekten Ehringer en Hornykiewicz een ernstig tekort aan dopamine in de substantia nigra (1,2). Dopamine is een signaalstof in de hersenen die gebruikt wordt om informatie door te geven tussen hersencellen. De substantie nigra is een hersengebied dat betrokken is bij het beloningssysteem en bij beweging. Dit gebied bevat veel dopamine-neuronen, specifieke hersencellen die dopamine gebruiken om de communiceren. Dus, Ehringer en Hornykiewicz ontdekten dat dit hersengebied dat betrokken is bij het maken van bewegingen niet meer goed kan functioneren.
Waarom gaan deze specifieke hersencellen dood? De theorie bestaat nu dat dit komt door een ophoping van een eiwit genaamd alfa-synuclein (1). Dit eiwit wordt door alle mensen aangemaakt, maar bij mensen met Parkinson wordt dit niet afgebroken maar stapelt het zich op in de hersencellen en vormt het aggregaten, genaamd Lewy Bodies (1). De dopamine-neuron lijken extra gevoelig te zijn voor deze ophopingen en sterven daardoor af. Maar er zijn ook nog veel dingen onduidelijk over de Lewy bodies (1), zo hebben ook sommige gezonde mensen deze en niet alle mensen met Parkinson. Er bestaan verschillende theorieën over welke stap in het vormen van de Lewy Bodies precies schadelijk is, of zelfs beschermend kan werken (1).
We zijn dus al op weg om het mechanisme achter Parkinson te ontrafelen maar er is nog veel meer onderzoek nodig voor er een goed medicijn of goede therapie gevonden kan worden. Er bestaan tegenwoordig al verschillende medicijnen, zoals het toedienen van L-DOPA, een voorloper van dopamine, die het lichaam zelf omzet naar dopamine verlicht te symptomen van Parkinson (1,2). Het nadeel hiervan is echter dat dit na verloop van tijd ernstige bijwerkingen oplevert (2). Er moeten dus betere alternatieven gevonden worden die zich richten op andere methoden. Een groot probleem hierbij is echter wel dat hersencellen, als enige in het lichaam, zichzelf niet kunnen vernieuwen (op enkele specifieke gebieden na dan). De huidige therapieën richten zich op het opvangen van de taken van de afgestorven hersencellen en het beschermen van de overlevende hersencellen. Een andere optie zou zijn om de dode hersencellen te vervangen door nieuwe hersencellen. Kortom, nog genoeg werk aan de winkel dus.
Mocht je nu benieuwd zijn waar mijn onderzoek in dit plaatje past, neem dan eens een kijkje op de website van het project waaraan ik werk: http://curamdevices.ie/curam/research/eu-projects/brainmattrain/ . In het kort werken PhD-studenten door heel Europa samen om tot een nieuw en betere therapie voor de ziekte van Parkinson te komen. Het idee is om een gel te ontwikkelen die in de hersenen aangebracht kan worden en die langzaam een stof kan loslaten. Het voordeel hiervan is dat het medicijn direct op de plek is waar het zijn werk moet doen, de hersenen. Wat dit stofje precies gaat zijn de gel langzaam moet gaan loslaten is nog niet duidelijk op dit moment, maar het zou zich kunnen richten op de dode cellen vervangen, hun taken overnemen, het beschermen van de overlevende cellen, of een combinatie van deze dingen. Ook hier geldt, nog genoeg werk te doen.
Hopelijk hebben jullie ondanks het iets andere onderwerp toch weer genoten van mijn schrijfsel. Voor vragen of meer informatie kunnen jullie altijd bij mij terecht. Je mag dit bericht ook delen met anderen om zo de bekendheid van Parkinson en het belang van onderzoek te verspreiden.
Gr's Pauline
Referenties:
(1) Lees (2017) Brain
(2) Sahin et a. (2014) PlosOne
Ook http://www.parkinsonnet.nl/parkinson heeft meer informatie!
Reageer op dit reisverslag
Je kunt nu ook Smileys gebruiken. Via de toolbar, toetsenbord of door eerst : te typen en dan een woord bijvoorbeeld :smiley
